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• 睡眠呼吸暫停症與巴金森氏症風險的關聯

  文章/美醫誌綜合報導     　摘要　 近年來，神經退行性疾病研究逐漸將焦點從「單一基因或蛋白病變」擴展至「可調整的生活與環境因子」。其中，未治療的睡眠呼吸暫停症（Obstructive Sleep Apnea, OSA），正被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關、且極具公共衛生介入潛力的風險因子之一。     根據長期追蹤研究，分析數萬名中老年受試者後發現： 未接受治療的睡眠呼吸暫停症患者，其日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群。 風險提升在男性與60歲以上族群中尤為明顯。 若患者在診斷後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，該風險則有下降趨勢。   為何睡眠會影響巴金森氏症？臺北市立聯合醫院和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純說明如下：   1. 慢性間歇性缺氧，傷害多巴胺神經元 睡眠呼吸暫停症患者在夜間反覆出現呼吸中止，導致血氧濃度下降。這種間歇性缺氧（intermittent hypoxia）會造成： (1)增加氧化壓力（oxidative stress）。 (2)誘發神經發炎反應。 (3)對黑質（substantia nigra）中原本就高度脆弱的多巴胺神經元造成長期傷害，而黑質神經元的退化，正是巴金森氏症的核心病理特徵。   2. 睡眠片段化，干擾腦部「清除系統」 深度睡眠期間，大腦的類淋巴系統（glymphatic system）會加速清除錯誤摺疊蛋白，包括 α-synuclein。睡眠呼吸暫停症導致的頻繁覺醒與深睡期減少，可能降低這一「夜間清道夫系統」的效率，促使病理蛋白逐步累積。   3. 神經發炎與腦血管功能失調 OSA 也與全身性慢性發炎、腦血流調控異常有關，這些因素皆被認為會增加神經退行性疾病的易感性。     從風險因子到預防策略： 早期篩檢：針對中老年族群、打鼾或白天嗜睡者進行睡眠評估。 積極治療：CPAP、減重、姿勢治療或手術介入。   研究者指出，若能在神經退化尚未明顯前介入改善睡眠品質，可能不僅降低 PD 發生風險，也有助於延緩疾病進程或減輕症狀嚴重度。   吳雅純說，隨著巴金森氏症研究逐漸走向「可修正風險因子」與「早期介入」，睡眠健康正從過去的輔助角色，轉變為神經保護策略中的核心一環。未來，睡眠障礙的系統性治療，可能成為減輕巴金森氏症社會與醫療負擔的重要關鍵。     *以上言論不代表本站立場，任何手術或療程均有其風險，實際仍須由醫師當面與您進行評估而定*

  2026.03.30