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• 一場照護變革，生活支持是照顧失智者的最高境界

  美醫誌編輯部報導     　摘要　 當家中長輩被診斷出失智症時，家屬面臨的往往不是平靜的遺忘，而是一場接一場的「風暴」。長輩可能半夜不睡覺吵著要回家、懷疑身邊的人偷他東西，甚至對最親近的人惡言相向。在疲於奔命的照護中，常忍不住問：「原本慈祥的長輩，為什麼變成了無理取鬧的陌生人？」     過去，醫療界傾向將這些「精神行為症狀（BPSD）」歸咎於大腦細胞的死亡，並試圖用藥物來平息。然而，最新的國際研究與臨床實證正掀起一場變革：專家們發現，許多不安與攻擊行為，其實是長輩在「感官崩解」與「認知失調」交織而成的恐懼中，所發出的求救信號。     被忽視的隱形枷鎖：感官退化如何扭曲現實？   臺北市立聯合醫院松德院區高齡心智科主任朱智邦說，要真正理解失智者，必須先換位思考，體會「生理老化」對他們感官系統造成的殘酷打擊。   根據衛生福利部（2017）的《失智症診療手冊》，失智者不僅是記憶受損，他們的感官接收器也正在失效。隨著年齡增長，視覺的深度覺會逐漸喪失，對光影的辨識變得混亂。想像一下，當一位長輩走到客廳，地毯上深色的幾何花紋，在他眼裡可能變成了一個深不見底的黑洞；走廊末端的陰影，可能被誤認為站著一個陌生人。這種視覺上的錯誤辨認，往往是引發恐懼與被害妄想的源頭。   聽覺的挑戰同樣巨大。老化使得長輩難以從嘈雜的環境中過濾掉背景噪音。當電視聲、孫子的嬉鬧聲與廚房的抽油煙機聲同時響起，對失智者來說，那不是生活的聲音，而是一團具有威脅性的嘈雜。當他聽不清家人的關心時，受損的大腦為了尋求自我解釋，往往會產生「目前環境很危險」、「他們在密謀害我」的錯覺。這些行為並非病態的無理取鬧，而是感官老化限制下，一個受驚嚇的人試圖理解環境的無助反應。     「以人為本」的照護革命：他不是病患，他是「某人的爸爸、媽媽」   面對這種感官與認知的雙重崩解，國際醫學界近年大力推廣「人性照顧法（Person-Centered Care, PCC）」。這個理念最早由Tom Kitwood提出，他強調：失智症的症狀並非只來自神經損傷，而是患者的生理機能、人格特質、過去的生命歷程，以及目前的社會環境共同交互產生的結果。   朱智邦表示，人性照顧的核心在於維護患者的「人本地位」。研究證實，當我們不再把長輩當作「需要被修理的機器」，而是轉向以人為本的模式，即根據長輩過去的職業習慣與生活軌跡來調整環境時，能顯著降低他們的不安。   舉例來說，如果一位退休地磚工人半夜試圖在地板上攀爬，照護者不應急著給藥或強行制止，而是理解他可能是在進行「工作」。透過「感官友善」的環境調整，例如換上明亮且不刺眼的穩定光源、利用高對比色彩協助視覺辨認（如將洗手間的門漆成鮮艷色彩），能有效減輕患者因感知混亂產生的焦慮，顯著減少對抗精神病藥物的需求。     非藥物介入：用「心」修補破碎的世界   針對老化引起的認知失調，非藥物介入提供了更溫暖且有效的解方。ScienceDirect的系統性回顧報告指出，在改善失智者的行為問題上，非藥物介入的效果量顯著高於傳統藥物給予。   多感官與懷舊療法：既然長輩的邏輯思考受損，我們就繞過邏輯，直接溝通心靈。透過熟悉的音樂、明星花露水的味道、熟悉的小吃香味，或是老照片的視覺刺激，能喚起長輩深層的正面情緒，這比任何鎮定劑都更能安撫躁動。 運動與定向輔助：規律的身體活動能穩定情緒、減少焦躁不安、踱步徘徊的遊走行為。而清楚的標示，如在房門貼上患者年輕時的照片、廁所門上貼馬桶照片、臥室門上貼床的圖案，則能幫助他在迷失的空間中找回方向感。     當我們學會運用這些非藥物介入策略時，藥物就成了「備位」的角色。只有當非藥物介入無效且長輩有明顯安全疑慮時，才考慮給藥，以規避抗精神病藥可能增加的中風或副作用風險。而需要使用藥物治療時，應遵循「由低劑量開始、短期使用」的原則。     在迷霧中守護尊嚴   失智症照護的最高境界，不是「治癒」大腦，而是「支持生活」，適當的輔助及非藥物介入能讓失智者即使在病程中，依然能保有高品質的生活。   這場照護革命告訴社會：照護的關鍵不在於消除症狀，而是在理解長輩生理老化的限制後，願意走進他們的感官世界，為他們修補破碎的碎片。透過人性化的陪伴與專業的非藥物介入策略，我們能讓失智長者在失憶的迷霧中，依然感受到被尊重、被理解，並優雅地保有作為「人」的尊嚴。     *以上言論不代表本站立場，任何手術或療程均有其風險，實際仍須由醫師當面與您進行評估而定*

  2026.05.11

• 什麼是遠端橈骨骨折？跌倒手腕一撐，就出現「銀叉變形」？

  文章/美醫誌綜合報導     　摘要　 遠端橈骨骨折是最常見的骨折類型之一，約佔所有骨折的十分之一。多發生於跌倒時，手腕本能撐地所承受的衝擊，導致骨折並出現「銀叉變形」（Silver Fork Deformity）。這類骨折是骨科醫師日常最常遇到的狀況之一。     臺北市立聯合醫院陽明院區骨科主任高鈞彥表示，有高達六至八成的患者，骨折同時會伴隨軟組織傷害，如肌腱斷裂、神經損傷、三角纖維軟骨（TFCC）損傷或腕骨韌帶受損。所幸有超過九成的軟組織傷害可自癒，只要治療得宜，大多有良好結果。   遠端橈骨骨折的手術治療，以下情況應考慮手術：   ● 粉碎性骨折   ● 骨折涉及關節面，且不平整超過2mm   ● 希望盡早恢復工作或日常功能   ● 難以接受保守治療或潛在功能受限   目前標準手術方式為使用「互鎖式鈦合金鋼板」固定，不僅減少螺絲鬆脫風險，對骨質疏鬆者尤其有利，還可縮短固定時間，加快進入復健期，避免關節僵硬。     骨折癒合不良怎麼辦？   若骨折未癒合或癒合不良，常出現橈尺骨長短不一的問題，處理方式有兩種：縮短尺骨（常用）與延長橈骨（較困難），進行骨重建時，可能需搭配人工骨移植，提高癒合成功率，類似植牙前強化骨床的概念。     術後恢復與健保補助   高鈞彥說，若骨折使用互鎖式鋼板固定穩固，可立即啟動手腕活動訓練，不需傳統石膏固定6至8週，甚至一週內即可恢復文書等輕度工作。好消息是，健保已將遠端橈骨與近端肱骨骨折納入骨鬆治療給付範圍。（以往僅限脊椎與髖部）醫師提醒，民眾符合條件者都可與專業醫師討論，個人化的骨質疏鬆治療計劃。     三角纖維軟骨（TFCC）損傷 Q&A   Ｑ：多久會好？   Ａ：輕度撕裂：6～12週。部份撕裂：3～6個月。完全撕裂（手術後）：6～12個月。     Ｑ：可以按摩嗎？   Ａ：不建議直接按摩受傷處，但可透過放鬆前臂肌群與熱敷，減輕手腕壓力。     Ｑ：怎麼治療？   Ａ：目前大多數TFCC的治療都以非侵入性的保守治療為主，讓手腕減少工作負荷與適當休息，必要時可穿戴護腕；或以副木暫時固定手腕及前臂於正中位置三到四個星期。進一步可口服消炎止痛藥，或關節內注射治療。（如注射類固醇、高濃度血小板血漿PRP）     Ｑ：一定要開刀嗎？   Ａ：依照損傷程度，三角纖維軟骨複合體（Triangular Fibrocartilage Complex, TFCC）可以行保守治療或是手術治療，每個人適合的治療不同。損傷狀況較嚴重，三角纖維軟骨周圍血液循環不佳，損傷無法獲得營養自行修復，建議施行關節鏡韌帶修補手術。     *以上言論不代表本站立場，任何手術或療程均有其風險，實際仍須由醫師當面與您進行評估而定*

  2025.08.29

• 長期飲酒會有腦部損傷風險，而戒斷若出現譫妄則更為嚴重

  文章/美醫誌綜合報導     　摘要　 酒癮（或稱嚴重型酒精使用障礙症）是一種慢性疾病，具有高復發率。個案即便知道飲酒會對身體或心理各方面的危害，仍然持續飲酒。在停酒的初期8～12小時，可能會歷經所謂的酒精戒斷症候群，而讓停酒更加困難。這個酒精戒斷症候群的症狀，包括自主神經功能亢進（手抖、冒汗、心悸）、顫抖、噁心、嘔吐、失眠、焦慮、不安、幻覺和癲癇發作等症狀。     其中「震顫性譫妄」是酒精戒斷症候群中最嚴重的一種，其特徵是明顯煩躁、坐不住、幻覺、妄想、血壓不穩、意識模糊、或定向感障礙（認不清人、時、地），通常在戒酒後48-72小時開始。如果沒有及時識別和治療，「震顫性譫妄」會增加住院時間和內外科共病問題（如心血管疾病或感染），死亡率則高達20%；此外，大腦機能恐會明顯下降，影響各方面功能表現，甚至會提升失智的風險。因此，早期識別「震顫性譫妄」對於及時啟動治療十分重要。   研究顯示，長期飲酒會損害記憶力、注意力、學習力、衝動控制或情緒表達能力、以及挫折忍受度，過去臺北市立聯合醫院松德院區黃名琪醫師和國家衛生研究院劉玉麗研究員實驗室團隊合作，發現一個血中的一個蛋白質分子，「神經絲輕鏈」濃度在酒癮個案體內顯著高於比一般健康受試者。「神經絲輕鏈」係一目前學界常用來代表腦神經損傷程度的指標，愈高代表腦神經損傷愈嚴重，這意謂酒癮者的腦神經損傷比一般健康人嚴重許多。   然而，目前醫學上缺乏準確的檢測指標來判斷酒癮患者是否會發展成「震顫性譫妄」。黃名琪醫師和劉玉麗研究員進一步與瑞士蘇黎世大學Bavato教授合作，發現血中「神經絲輕鏈」濃度可望作為「震顫性譫妄」的預測標記。研究團隊測量了224名因酒精戒斷治療而住院的酒癮患者及116名健康對照者的血中「神經絲輕鏈」濃度，並追蹤觀察他們是否出現「震顫性譫妄」。結果顯示，「震顫性譫妄」患者的「神經絲輕鏈」濃度顯著高於其他患者及健康對照組；並且特定濃度的「神經絲輕鏈」可以有效地預測在戒斷期間會不會出現「震顫性譫妄」，風險值高達9.43倍。更重要的是，「神經絲輕鏈」的升高顯示出在「震顫性譫妄」發生前，神經損傷已經存在。   總結來說，這項研究揭示了長期飲酒潛藏著腦部損傷的風險，而「神經絲輕鏈」可望在未來作為「震顫性譫妄」風險評估的指標，從而協助醫療人員能在早期就辨識出酒癮患者中有那些人可能發展出「震顫性譫妄」，早期治療並減少嚴重併發症的發生。然而，最重要的關鍵是，民眾應要了解別讓酒精弱化了腦神經系統的正常發揮，造成不可逆的傷害。   此研究發表於Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2025 Jan 10:136:111189. doi: 10.1016/j.pnpbp.2024.111189     *以上言論不代表本站立場，任何手術或療程均有其風險，實際仍須由醫師當面與您進行評估而定*

  2025.04.01

• 喝酒容易臉紅嗎？小心酒精不耐症

  文/美醫誌綜合報導     　摘要　 您喝酒會臉紅嗎？還是您有看過周遭朋友酒後臉部漲紅？根據研究，酒精進入體內由先代謝成乙醛，再由分解成乙酸，最終變成水和二氧化碳排出體外。喝酒臉紅表示酒後體內短時間累積乙醛，而乙醛未能順利分解的表現。這個乙醛的快速累積也會帶來頭痛、心悸、噁心/嘔吐等症狀。     酒後容易乙醛堆積，一個常見的原因是天生的基因變異，令代謝乙醛的酵素（乙醛脫氫酶2）功能缺陷，導致飲酒後乙醛無法正常被分解，讓臉部漲紅。這些天生的基因變異中，有一個常被研究的基因位點，稱為rs671；rs671在國內外許多學者的研究中，證實和酒後臉紅有密切相關。這個rs671的基因變異，或稱酒精不耐症體質，常見於東南亞國家，臺灣比率居全球之冠，高於鄰近的日本和韓國。   臺北市立聯合醫院松德院區和國家衛生研究院以及美國史丹福大學的合作研究中，檢測147名酒癮個案和114名健康受試者體內的rs671基因變異，並且分析血液中一個反應腦神經損傷的分子（NFL，中文譯為神經絲輕鏈）的濃度。研究發現，酒癮患者體內的NFL濃度高於健康受試者，而具有rs671基因變異者，也就具有酒精不耐症體質者，具有更高的NFL，肝功能異常也比較嚴重。所幸經過兩週的酒精解毒治療（或說戒斷治療），NFL在體內有逐漸下降，至於停酒多久才能回復正常，目前研究上無法得知。   松德院區成癮防治科主治醫師黃名琪說，這個研究結果揭示了酒精對大腦的傷害可能比我們想像的更為嚴重；而喝酒會臉紅的人，可能意味著他們的更容易受到酒精帶來的腦神經損害更為嚴重。所以，不要再陷入錯誤迷思，誤以為酒後臉紅是肝好心臟強了。另外，值得注意的是，聯合國已經將乙醛列為一級致癌物（其他的一級致癌物如空氣中的PM2.5），也證實飲酒會增加癌症的風險。因此，國人若具有酒精不耐症體質，表示在酒後乙醛不容易代謝而累積在體內造成臉紅者，在飲下杯中物之前，應當慎思再三。   ※研究成果發表於歐洲精神醫學與臨床神經科學期刊, 2023年6月14，DOI: 10.1007/s00406-023-01635-5         *以上言論不代表本站立場，任何手術或療程均有其風險，實際仍須由醫師當面與您進行評估而定*

  2023.09.14